2023eular银屑病肾 银屑病与肾病综合症

特诺雅等生物制剂可降低银屑病进展为关节型的可能

1、研究结果显示，与TNFi相比，IL-12/23抑制剂（如喜达诺）在一线治疗期间降低银屑病关节炎风险达37%，IL-23抑制剂（如特诺雅）在5年时降低风险达39%。对于接受二线治疗的患者，与一线TNF抑制剂相比，IL-12/23抑制剂（喜达诺）组在3年内降低风险达32%，IL-23抑制剂（特诺雅）组在3年内降低风险达31%。

2、这一数据表明，特诺雅在治疗银屑病关节炎时，能够显著改善患者的关节症状，减轻患者的痛苦。此外，特诺雅在治疗银屑病关节炎时，还具有其他方面的优势。由于特诺雅是一种生物制剂，它能够针对银屑病的发病机制进行精准治疗。

3、简介：特诺雅是IL-23抑制剂，是一种新型的生物制剂。作用机制：通过特异性地结合并抑制IL-23，从而阻断其介导的炎症反应，达到治疗银屑病的目的。特点：长期效果几乎不受疾病严重程度、并发症、治疗史和BMI的影响，受众面较广，对肥胖人群友好。与可善挺见效速度不相上下，但价格昂贵，目前还没进医保。

4、特诺雅作为医保乙类药品，适合系统性治疗的成人中重度斑块状银屑病患者。最新医保价格为每支4571元，全年费用大约36568元。大部分地区，经过医保报销后，患者单支药物的费用可降至约2000元，减轻了经济负担。

类风湿关节炎诊断及治疗指南

MRI可以显示关节炎性反应初期出现的滑膜增厚、骨髓水肿和轻度关节面侵蚀，有益于RA的早期诊断。 超声检查：高频超声能清晰显示关节腔、关节滑膜、滑囊、关节腔积液、关节软骨厚度及形态等，彩色多普勒血流显像（CDFI）和彩色多普勒能量图（CDE）能直观地检测关节组织内血流的分布，反映滑膜增生的情况，并具有很高的敏感性。

类风湿性关节炎（RA）是一种自身免疫性疾病，引起关节疼痛和损伤，影响身体两侧关节，医生通过症状和检测来诊断。早期诊断效果最佳，了解症状有助于治疗。RA症状包括关节疼痛、发炎，以及可能影响全身的症状。了解这些症状有助于早期诊断和治疗。诊断需综合临床检查、实验室检测和影像学检查，确保准确。

关节穿刺术适用于有关节腔积液的关节，关节液的检查包括：关节液培养、类风湿因子检测、抗CCP抗体检测、抗核抗体等，并做偏振光检测鉴别痛风的尿酸盐结晶。关节镜及关节滑膜活检对RA的诊断及鉴别诊断很有价值，对于单关节难治性的RA有辅助的治疗作用。

手指关节僵硬是什么原因

1、手指关节僵硬的原因主要有以下几点： 类风湿性关节炎 类风湿性关节炎早期主要侵蚀手足部位的小关节，导致双侧手部对称性关节僵硬、疼痛。 特别是在晨起时，关节僵硬、发皱的症状尤为明显，活动后症状会有所减轻。 随着疾病进展，后期可能出现关节部位肿胀、畸形，严重影响手指的屈伸活动。

2、手指关节僵硬的原因主要包括以下几类： 外伤 手指关节受到外伤可能导致关节囊及周围肌肉、韧带等软组织损伤，进而引发手指关节僵硬，并伴有疼痛、活动受限等症状。 长期劳损 长期劳损会导致手指关节周围的软组织发生慢性疲劳，这种慢性疲劳是引起手指关节僵硬的一个重要原因。

3、关节炎或类风湿性关节炎：这是导致手指关节僵硬的主要原因之一。关节炎会导致关节炎症和疼痛，进而影响关节的活动度，使其变得僵硬。类风湿性关节炎则是一种自身免疫性疾病，会导致关节肿痛和僵硬，且症状可能逐渐加重，需要及时治疗以防止关节畸形。颈椎病：颈椎病也可能导致手指关节僵硬。

4、早上起来手指僵硬主要有两方面原因：类风湿性关节炎：这是一种自身免疫性疾病，由于自身免疫系统对自身组织产生免疫反应，导致关节出现炎症表现。除了晨僵症状之外，通常还伴有双侧手关节对称性疼痛。去医院抽血化验时，类风湿性因子一般呈阳性。

TYK2/JAK1双靶点抑制剂TLL-018与托法替布头对头研究治疗类风湿性关节炎...

TLL-018作为一种全球领先的高选择性双靶点TYK2/JAK1抑制剂，在近期风湿界学术盛会EULAR上公布了与托法替布在活动性类风湿关节炎病人中头对头比较的II期临床中期分析结果。研究结果显示，TLL-018在治疗类风湿性关节炎方面展现出了优于托法替布的疗效。

TLL-018，一种全球领先的TYK2/JAK1双靶点抑制剂，于2023年6月3日在EULAR学术盛会上展示了其在活动性类风湿关节炎患者中的头对头比较研究结果，与托法替布相比，TLL-018在三个剂量组中的ACR50率分别达到了40%、64%和70%，显著高于托法替布的47%。

应用领域：目前主要用于自身免疫性疾病（如银屑病、银屑病关节炎、系统性红斑狼疮）的治疗，研究已扩展至其他领域（如过敏、肿瘤免疫治疗）。优势：TYK2抑制剂为口服药，使用更方便，且靶向性更强。相比广谱JAK抑制剂（如托法替布），TYK2抑制剂选择性更高，可能减少副作用（如感染、血栓风险）。

研究发现，IFN-γ激活的JAK/STAT促进关节滑膜细胞存活，抑制凋亡，同时促进促炎症因子分泌，加重软组织损伤。JAK/STAT在多种肿瘤组织细胞中过度激活，促进肿瘤细胞增殖、迁移和转移。针对JAK/STAT信号通路的抑制剂正在开发和应用。

靶向JAK-STAT信号通路的抑制剂可分为三种类型：细胞因子或受体抗体：如SOCS（suppressor of cytokine signaling），通过抑制细胞因子或受体的活性来阻断信号转导。JAK抑制剂：如PIPS（protein tyrosine phosphotases），通过抑制JAK激酶的活性来阻断信号转导。